Jak powstaje płytka miażdżycowa
- blond_medicine_life
- 25 sie 2020
- 4 minut(y) czytania
Zacznijmy od początku. Za regulację naszego ciśnienia tętniczego odpowiadają naczynia krwionośne jakimi są tętnice. Jak to robią? Otóż dzięki ich zdolnościom mogą się rozszerzać i kurczyć w odpowiedzi na dane bodźce, aby utrzymać ciśnienie krwi na stałym poziomie. Pamiętacie? Nasz organizm kocha równowagę.
Teraz trochę o ich budowie, dzięki której nasze naczynia mogą spełniać swoją rolę. Wyobraźcie sobie rurę (naszą tętnicę) wyścieloną z jednej strony bardzo cienką ścianą z której każda cegiełka to oddzielna komórka- to właśnie jest śródbłonek. Te wszystkie cegiełki aby utworzyć szczelną ścianę spoczywają na rusztowaniu czyli warstwie podstawnej zbudowanej m.in. z kolagenu. Warstwę środkową wypełniają gęsto komórki mięśni gładkich. W dużych tętnicach warstwa ta jest wzmocniona przez włókna sprężyste. Z zewnątrz nasza rura jest otoczona luźnym płaszczem z tkanki łącznej.
Ale wróćmy do środka i naszego śródbłonka. Otóż jego zadaniem jest regulowanie naszej wewnątrznaczyniowej równowagi (tak jak ustaliliśmy wcześniej) dzięki dbaniu o kondycję naszych naczyń poprzez
*regulację ich sprężystości w odpowiedzi na bodźce chemiczne bądź fizyczne,
*kontrolowanie procesu krzepnięcia krwi zarówno
inicjując powstanie skrzepu (prostacyklina i trombomodulina)
jak i zapobieganie w jego tworzeniu (dzięki tkankowemu aktywatorowi plazminogenu),
*regenerację uszkodzonych miejsc dzięki odnawianiu populacji komórek, a także powstawanie stanu zapalnego np poprzez pomoc w przywoływaniu komórek układu odpornościowego do uszkodzonego miejsca dzięki sygnałom umieszczonym na powierzchni komórek śródbłonka
(molekuł adhezyjnych (selektyny P i E, ICAM-1, VCAM-1)
dającym znak naszym komórkom układu odpornościowego (naszym żołnierzom), że to tu mają przyjść i posprzątać cały bałagan :)
To wszystko sprawia, że nasze naczynia zapobiegają wahaniom ciśnienia, które zachowuje się na stałym poziomie. Jak wiadomo nasz organizm przez większa cześć naszego życia działa jak sprawna machina jednak nie zawsze tak się dzieje :(
Załóżmy, że ktoś będzie miał za wysoka frakcje cholesterolu, który w naszej surowicy jest przenoszony przez białka- apolipoproteiny.
Głównym sprawca powstania płytki miażdżycowej jest lipoprpteina o niskiej gęstości (przez większość z was demonizowana) mowa o LDL w której obecna jest apolipoproteina B. Jednak umówmy się w prawidłowych stężeniach i przy zachowanej ciągłości ściany naczynia są one potrzebne ponieważ dostarczają cholesterol potrzebny naszym komórkom do życia - to takie jedzonko.
Teraz się skupcie, w naszych naczyniach są dwa rodzaje przepływów krwi - może być laminarny(liniowy) i turbulentny(taki chaotyczny).
Ten drugi (niekiedy w parze z wysokim ciśnieniem) może uszkadzać naczynia w szczególności w takich miejscach jak rozwidlenia naczyń powodując stan zapalny.
Wtedy ciągłość naszego śródbłonka może zostać przerwana. Komórki stają się bardziej przepuszczalne dla LDLi, wtedy to komórki zaczynają je trawić. Poszczególne cząsteczki budujące LDL rokładane są dzięki enzymom proteolitycznym( można sobie skojarzyć - liza- rozpad) inne się utleniają. Te które są zmodyfikowane w minimalnym stopniu wiążą się z proteoglikanami( które wraz z kolagenem tworzą zaraz nad śródbłonkiem jego błonę podstawną aby był bardziej stabilny) Tak zmodyfikowane cząsteczki nie mogą mieć kontaktu z antyoksydantami, krążącymi w naszej krwi ( od wewnętrznej strony śródbłonka) które mogłyby je wyeliminować więc często ulegają dalszym modyfikacjom bez żadnych przeszkód. Te które są już zmodyfikowane są transportowane na wewnętrzną stronę śródbłonka
( to ta strona naczynia która ma kontakt z przepływająca krwią) wywołują stan zapalny.
I tak jak wcześniej pisałam na komórkach śródbłonka pojawiają się cząsteczki adhezyjne, które przyciągają leukocyty ( kom układu immunologicznego) Same zmodyfikowane lipoproteiny również stanowią sygnał chemotaktyczny (taki sygnał chemiczny, który przyciąga komórki w tym wypadku-> monocyty ( to komórki żerne należące do gwardii naszego układu odpornościowego)
Nasz śródbłonek oprócz funkcji przyciągania tych komórek może również powodować klonowanie ( dzięki MCSF). Monocyty po przyjściu w to miejsce przekształcają się w makrofagi-to komórki żerne(to te które sprzątają bałagan, czyli nasz nadprogramowy LDL :)) Takie obżeranie się LDLami powoduje gromadzenie się w środku makrofagow grudek cholesterolu co nadaje im kształt pianek stąd ich śmieszna nazwa -komórki piankowate, które przyczyniają się właśnie do powstania płytki miażdżycowej.
Możecie sobie wyobrazić taką kołderkę z pasma tłuszczowego pod wewnętrzną stroną naszego naczynia głównie (średnich i dużych tętnic) zbudowanego z komórek piankowatych, czyli komórek zapalnych. Z czasem to wszystko prowadzi do gromadzenia się w błonie wewnętrznej lipidów, kolagenu i złogów wapnia. Tak powstaje blaszka miażdżycowa, która może istotnie zmniejszyć przepływ krwi w naczyniu, a jej pęknięcie - doprowadzić do całkowitego zamknięcia tętnicy i ostrego niedokrwienia unaczynionego przez taką tętnicę narządu.
Najpoważniejsze konsekwencje niesie ze sobą upośledzenie przepływu w
naczyniach wieńcowych powodując chorobę niedokrwienną serca. Takie przewlekłe niedokrwienie i idące za tym niedotlenienie komórek serca objawia się niekiedy dławiącym bólem(dławica piersiowa) w klatce manifestującym się początkowo podczas wysiłku fizycznego. Z czasem, gdy stan ten będzie się pogłębiał ból pojawiać się będzie nawet w spoczynku. Jednak to nie wszystko najbardziej niebezpieczne konsekwencje umiejscowienia płytki miażdżycowej w naczyniach wieńcowych jest zawał mięśnia sercowego spowodowany całkowitym zamknięciem światła naczynia na skutek pęknięcia blaszki miażdżycowej
mózgowych i szyjnych, może skutkować zaburzeniami pamięci, zawrotami głowy, zaburzeniami widzenia, omdleniami, a nawet udarem
nerkowych, może powodować w efekcie nadciśnienie tętnicze oraz niewydolność nerek
w tętnicach doprowadzających krew do kończyn objawia się ona pojawiającym się podczas chodzenia bólem mięśni nóg, który znika po chwili odpoczynku-chromanie przestankowe.
Gdy zmiany miażdżycowe są bardzo nasilone, ból nie ustępuje wcale, a w miejscu niedokrwionym może rozwinąć się martwica. Nagły ból nogi z jej zasinieniem, oziębieniem i brakiem tętna jest objawem ostrego niedokrwienia kończyny, które rozwija się, gdy na podłożu blaszki miażdżycowej powstaje zakrzep lub zator zamykający całkowicie tętnicę.
do przewodu pokarmowego, powodującego niedokrwienie jelit, objawiającym się bólem brzucha po jedzeniu i niespodziewanym spadkiem masy ciała.
Bardzo niebezpieczne jest to, że możemy nie czuć tych nowo tworzących się zmian przez to, że nasz śródbłonek wytwarza na okrągło czynniki naczyniorozszerzające, antyadhezyjne takie jak tlenek azotu, zapobiegający odczuwaniu dyskomfortu, spowodowanego zwężeniem naczynia. Jednak to nie działa w nieskończoność. Ściana naczynia nie ma przecież nieograniczonych możliwości na rozciąganie.
Najczęściej pierwsze objawy związane z miażdżycą pojawiają się po 50 roku życia u mężczyzn i po menopauzie u kobiet.
Jak wszyscy pewnie wiecie, po przejściu menopauzy poziom estrogenów w organizmie kobiety drastycznie spada. Właśnie po tym nieprzyjemnym okresie zaczynają się pojawiać problemy m.in. z układem krążenia.
wiele kobiet może zdziwić fakt, gdy na wizycie kontrolnej lekarza uwagę skupi nie ból głowy, z którym przyszła pacjentka, a za wysokie ciśnienie z którym nigdy wcześniej nie było problemów, które również może być przyczyna owych dolegliwości. Dlaczego? Ponieważ estrogeny mają stymulujący wpływ na wytwarzanie tlenku azotu przez nasz śródbłonek, który to, jak już wcześniej pisałam jest odpowiedzialny za rozciąganie naczyń, co sprawia regulacje wahań ciśnienia, która jest przez ten spadek estrogenów zaburzona.
Dziękuje za wytrwanie do końca <3 Jeżeli coś dla was nadal będzie nie jasne piszcie. Chętnie po odpowiadam na wasze pytania ;)
Comments